Giulio Tarro / Non solo influenza – L’epidemia di bronchiolite nei bambini

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Il professor Giulio Tarro

Le infezioni respiratorie provocate da virus di tipo influenzale, di cui fa parte anche il virus sinciziale, sono fenomeni di tipo stagionale che si ripresentano ogni anno nei nostri climi all’inizio dell’inverno: sono infezioni prevalentemente benigne che possono colpire anche il 50% dei bambini e che nella maggioranza dei casi si limitano ad un’infiammazione delle prime vie respiratorie che dura 5-7 giorni; in una percentuale minima di casi l’infezione può estendersi ai bronchi ed ai polmoni e la malattia che allora si sviluppa è seria e, specie per i bambini nei primi sei mesi di vita, può essere pericolosa, tanto è vero che in quasi tutti i paesi occidentali dall’1 al 5% dei lattanti che vengono colpiti da bronchiolite muoiono o vanno in coma per lo scarso ossigeno che arriva al cervello a seguito del malfunzionamento dell’apparato respiratorio

I virus hRSV (Human respiratory syncytial virus) hanno un ciclo biologico di 4 – 5 anni, nel senso che a distanza di 3-4 anni si verifica il maggior numero di ammalati. Così fu anche a Napoli dove, ad esempio nel ’75, si erano avuti una morbilità ed una mortalità per malattie respiratorie del tutto simili a quelle del 1978. Nel 1975, comunque, nessuno parlò di “Male Oscuro”, forse per la dispersione sul territorio dei bambini morti per malattie respiratorie, forse perché allora non c’era la volontà – verosimilmente presente nel 1978 – di creare un clima di panico sbandierando un “Male Oscuro” foriero di nuovi finanziamenti alle strutture sanitarie.

Secondo il dottor Kristin Moffitt medico infettivologo del Children Hospital di Boston servono un paio di settimane dopo la vaccinazione per sviluppare una risposta immunitaria al COVID-19 che rimane valida per almeno due mesi. Nel caso di un test negativo, ma con sintomi persistenti di mal di gola, dolori diffusi e febbre si consiglia di restare a casa. Ormai le maschere non sono richieste per la maggior parte dei viaggi. La qualità dell’aria è migliore in aereo rispetto al treno o agli autobus.

Attualmente oltre al COVID-19 i virus influenzali e quello respiratorio sinciziale stanno colpendo molte persone adesso.

Virus respiratorio sinciziale

Secondo Moffitt sarebbe una ragione di precauzione per utilizzare ancora le mascherine durante il viaggio per evitare inconsapevolmente la propagazione del virus, ma questo serve a quelli che presentano la sintomatologia prima descritta. Soprattutto questo è importante se si viene in contatto con soggetti immunocompromessi o altrimenti fragili.

Con l’approvazione dell’FDA e del CDC dei vaccini bivalenti, sembra finalmente di avere raggiunto un vantaggio con i vaccini per COVID-19, dal momento che sono in grado di neutralizzare i ceppi circolanti BA.4/BA. 5, mentre non vi sono altre varianti trasmissibili ancora in circolazione. Il CDC raccomanda sei mesi di intervallo dopo un richiamo vaccinale precedente oppure una infezione naturale, perché i nuovi vaccini incontrano una popolazione che ha già avuto una infezione successiva alla vaccinazione da parte delle varianti omicron quest’anno e perciò hanno una forte protezione in corso nei riguardi della reinfezione con BA. 5.

Secondo studi recenti un richiamo adesso protegge per almeno sei mesi. Un altro studio ha dimostrato che i livelli di anticorpo si stabilizzano da sei a nove mesi dopo la vaccinazione per i soggetti con o senza infezione precedente.

La storia dei virus influenzali insegna che l’influenza ha origine da animali volatili, genericamente acquatici, per poi passare all’ uomo attraverso il “salto” nei maiali. La promiscuità degli allevamenti, come è in uso in Asia, determina questo passaggio e poi la diffusione. Hanno avuto così origine l’influenza Spagnola (1918, H1N1), l’Asiatica (1957, H2N2), quella di Hong Kong (1968, H3N2) e così via.

I ceppi diffusi in alcuni anni possono presentare anche relazioni con quelli di altri anni.

Le persone più giovani presentano anticorpi diretti verso gli antigeni più importanti dei ceppi con i quali sono venuti a contatto. Con il progredire dell’età si osserva una immunità a più largo spettro che si riflette negli anticorpi polivalenti che si acquistano attraverso il contatto con numerosi antigeni primari e secondari presenti nei ceppi virali che si incontrano nel corso degli anni successivi.

Ma ogni contatto successivo con un virus influenzale di tipo A comporta non solo degli anticorpi strettamente specifici, bensì anche un aumento di quelli diretti verso il ceppo responsabile della prima infezione influenzale del soggetto (fenomeno di Davenport o dottrina del “peccato antigenico originario”).

In tal modo, l’immunizzazione verso un determinato ceppo, diffuso in una determinata epoca, comporta progressivamente una crescente difficoltà alla sua ulteriore distribuzione e crea il vantaggio selettivo, per una qualche variante del virus, di moltiplicarsi e diffondersi. I nuovi ceppi saranno in condizioni di moltiplicarsi negli ospiti, indipendentemente dal fatto che questi abbiano avuto o non un’esperienza immunologica con i ceppi precedenti. Come risultato di ciò, si avrà che, poco dopo l’apparizione di un nuovo tipo, le vecchie forme scompariranno e la nuova famiglia diverrà dominante per un periodo che, in linea generale copre 10-20 anni, nel quale si assiste, per la comparsa di variazione antigeniche minori, alla suddivisione di questa in vari sottotipi.

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Così le manifestazioni epidemiche si potranno verificare con quei ceppi che possiedono antigeni dominanti che si adattano alla deficienza, o meglio, alle assenze anticorpali della popolazione. Sembra, in conclusione, che il virus influenzale A mostri una capacità ed un ‘attitudine alla sopravvivenza che si articola sulla possibilità di comparsa di nuovi modelli antigenici che consentono al virus di confondersi facilmente attraverso popolazioni ancora parzialmente immuni a precedenti forme antigeniche. Secondo questo modo di vedere, le variazioni dei virus influenzali A possono essere concepite in senso unitario, nell’ambito di un principio e di un uno svolgimento evoluzionistico, da Burnet detto “immunological drift” o sterzata immunologica. E’ molto importante ricordare che è stata dimostrata la presenza di anticorpi verso i più recenti ceppi asiatici del 1957 (A2) proprio nel segmento più vecchio della popolazione di allora: nell’ influenza asiatica si sono evidentemente ripresentati ceppi con caratteri antigenici dominanti, diversi da quelli che avevano caratterizzato gli anni più o meno precedenti, ma simili a quelli dei ceppi diffusi molto prima (Pandemia 1889-90).

Per l’emergenza creata dall’ epidemia di “influenza dei polli” in Asia è giusto non avere creato allarmismi essendo vittime di una cattiva informazione. La possibilità che il virus aviario arrivasse in altre parti del mondo c’era come del resto per tutti i tipi di virus influenzali. E’ chiaro che l’animale morto è innocuo, quindi di fondo ci sono altri interessi veterinari ed agricoli. Esiste un rischio potenziale di ricombinazione genetica con virus influenzali umani che potrebbe esitare in una variante virale capace di una trasmissione da uomo a uomo.

Nel corso dell’ epidemia d’ influenza aviaria che ha colpito nel 2006 dieci paesi asiatici (Cina, Pakistan, Tailandia, Cambogia, Indonesia, Corea del Sud, Taiwan, Laos e Vietnam) con 80 milioni di polli morti o sacrificati e 42 casi mortali umani è stato identificato il virus H5N1 come agente etiologico, lo stesso che nel 1997 aveva provocato un focolaio epidemico ad Hong Kong con 18 soggetti umani contagiati e 6 morti  e con il sacrificio di un milione e mezzo di polli.

Le epidemie influenzali aviarie si sono succedute con implicazione di ceppi virali diversi come l’H9N2 nel 1999, due bambini contagiati ed anche altri individui, e nel 2003, un ragazzino infettato, a Hong Kong, mentre H5N1 ha colpito tre soggetti di una stessa famiglia uccidendone due sempre nel 2003. Contemporaneamente in Olanda un’epidemia da virus influenzale aviario H7N7 colpiva 83 persone e portava a morte un veterinario.

Nel 2006 negli USA focolai epidemici d’ influenza aviaria sono stati identificati nel Texas e nel Delaware (Virus H7N2), in quest’ ultimo stato insieme a territori del Maryland e della Virginia lavoravano 14.000 persone e 1.900 famiglie che producevano l’8% della carne di pollame americano, con un bilancio di un miliardo e mezzo di dollari. Nel 2003 l’esportazione americana in Europa aveva raggiunto la quota di otto milioni e ottocento mila uova e 452 mila pulcini, rispettivamente per 20 milioni e 3 milioni di euro.

Se per la SARS (2002-2003) era stato necessario un contatto diretto, per dirla in termini pratici le cosiddette goccioline di Pflugge, per questa influenza aviaria è stato diverso, infatti, si è diffusa attraverso l’aria anche a distanza. Era del tutto inutile impostare una sindrome da panico che spesso avviene attraverso una cattiva informazione o una scarsa conoscenza del fenomeno. Quindi nessun allarmismo perché il numero delle vittime è stato decisamente inferiore ad altre forme influenzali.

Nella primavera del 2009 un nuovo virus influenzale di tipo A (H1N1) che infettava l’uomo fu trovato in Messico, Canada e USA: il virus di origine suina causò quindi un’infezione respiratoria febbrile da mite a grave in tutto il mondo. In Campania il picco influenzale ha preceduto di due settimane l’incidenza dei casi a livello nazionale, inoltre la percentuale di pazienti positivi al virus è stata molto più alta nella città di Napoli, a paragone delle altre province campane. L’ età più colpita, tra i 7 mesi dalla nascita ai 17 anni, (43,45%) era simile a quella riportata a livello nazionale suggerendo la conclusione che l’alta incidenza e mortalità influenzale in Campania fosse probabilmente dovuta al fatto che questa regione è quella più densamente popolata in Italia e rivelando importanti indicazioni per le future campagne di prevenzione.

È ragionevole ipotizzare che per molti decessi registrati allora altrove, e ci riferiamo ovviamente ad altre regioni, non vi sia stata la stessa capacità e possibilità di correlare la diagnosi virologica alla causa di morte soprattutto quando il virus influenzale agisce come cofattore.

Il problema dell’eccesso di diagnosi si è risolto nel fatto che la definitiva etichetta di influenza A H1N1 è stata data a molti pazienti diagnosticati in laboratorio che altrimenti non si sarebbero dimostrati effettivamente così affetti. Questo fenomeno detto di Will Rogers, è ampiamente conosciuto da quando è stato studiato per il Q.I. (quoziente intellettivo) degli abitanti dell’Oklahoma migrati in California, e poi riferito a tanti altri aspetti che inducono a false interpretazioni delle osservazioni statistiche. In conclusione ancora una volta in un problema così importante come quello della salute, è mancata l’autorevolezza scientifica a livello nazionale, regionale e locale, perché come è costante nel nostro paese la professionalità non paga.

Essere in grado di identificare le sorgenti d’infezione rapidamente ed accuratamente presenta importanti implicazioni per proteggere l’ambiente e monitorare potenziali agenti patogeni. Il controllo appropriato delle infezioni virali dipenderà dalla giusta scelta delle norme sanitarie da parte delle autorità preposte e dalla regolamentazione di effettivi parametri virali: ciò permetterà lo sviluppo di sistemi di sorveglianza con cui monitorare e ridurre più efficacemente le malattie virali conosciute e forse anche prevenire quelle emergenti.

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